PREVALÊNCIA DE DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12 EM CRIANÇAS COM DOENÇA FALCIFORME NA REGIÃO DE FEIRA DE SANTANA-BA

Breno Batista de Oliveira

Resumo


A Doença Falciforme (DF) é uma hemoglobinopatia hereditária que representa relevância clínica e epidemiológica na saúde pública brasileira, ao analisar que, em 2001, evidenciou-se oito mil portadores da anemia falciforme no Brasil. (DINIZ, D.; GUEDES, C., 2007). A DF apresenta uma manifestação sintomática bem abrangente, que reflete de forma impactante na qualidade de vida, resultante principalmente da ocorrência de vaso-oclusões e das crises álgicas, com apresentação de quadros clínicos de priapismo, retinopatia, úlceras de membros inferiores e insuficiência renal crônica. (FELIX; SOUZA; RIBEIRO, 2010).
Segundo Ohemeng e Boadu (2017), a DF normalmente está associada a uma diminuição da ingesta alimentar, o que resulta em um estado nutricional debilitado, como a deficiência de micronutrientes. O déficit de micronutrientes, conforme Martyres et al (2016), é evidente, entre outras substâncias, na vitamina B12 (VB12), ou cobalamina, em pacientes adultos com DF e correlaciona-se diretamente com evolução desfavorável da doença. As teorias que envolvem a deficiência de VB12 não se restringem à necessidade aumentada (conforme Kamineni et al (2006), devido ao aumento do turn-over eritrocitário) desse micronutriente na DF, como também a possível redução da produção de fator intrínseco das células gástricas (obstrução dos vasos por falcização das hemácias), absorção reduzida do íleo terminal e redução dos níveis das transcobalaminas. (AL MOMEN, 1995).
A VB12 é um componente da família de substâncias compostas de anéis de tetrapirrol ao redor de um átomo central de cobalto, sendo absorvida através da mediação das transcobalaminas (TC) e fator intrínseco (FI). A absorção inicial é mediada pela TC tipo I, que captura a VB12 e transporta até o intestino, ao ser degradada por enzimas pancreáticas e consequente transferência da cobalamina para FI, que é resistente a degradação das enzimas proteolíticas e, por fim, permite a absorção da VB12 no íleo terminal. Na corrente sanguínea, a cobalamina é internalizada nas células por meio da TC tipo II, permitindo que inicie sua função essencial de co-fator de duas enzimas: metionina sintase e L-metilmalonil-coA mutase. A deficiência de VB12 compromete as funções dessas enzimas, o que repercute em defeitos desmielinizantes no sistema nervoso, acidose metabólica e hiper-homocisteinemia (associado ao risco de aterosclerose), que se comunica com as manifestações clínicas da DF. (PANIZ et al, 2005).
O conhecimento da epidemiologia acerca da deficiência de cobalamina e sua associação com as repercussões da DF na população é relevante. A compreensão destes aspectos possibilitará abordagens terapêuticas mais eficientes, permitirá a elaboração de políticas públicas de saúde mais realistas e eficientes, o que minimizará os agravos associados grave condição evidente na DF.


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DOI: http://dx.doi.org/10.13102/semic.v0i22.3808

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